オートファジー始動装置の構築メカニズムを解明

東京工業大学の大隅良典栄誉教授、山本林特任助教(現・東京大学大学院医学系研究科講師)、微生物化学研究会の野田展生主席研究員、藤岡優子研究員らの研究グループは、栄養飢餓などでオートファジーが誘導されると、ひも状で構造を持たないタンパク質Atg13が中心的な役割を担い、5つのタンパク質因子からなる複合体を形成し、さらにタンパク質同士をつなぎ留めることで、オートファジー始動に必須なオートファジー始動に関わる巨大な構造を形成する仕組みを明らかにした。この巨大オートファジー始動装置が形成されることでオートファジーの始動に必須な高いリン酸化[用語1]能と、オートファジーに使われる膜の種となるAtg9小胞を呼び込む機能が獲得されることを明らかにした。以上の結果から、栄養飢餓によって引き起こされるオートファジー始動のメカニズムが分子レベルで明らかとなり、オートファジー特異的制御剤開発のための基盤的知見を得ることに成功した。

研究成果は、米国の生命科学誌「ディベロップメンタル・セル(Developmental Cell)」のオンライン版で7月11日(米国東部標準時)に公開された。

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